Пульпиты


Пульпиты встречаются в практике работы врача-стоматолога довольно часто (25-30% от общего числа больных).

Этиология. Как правило, воспаление пульпы зуба является следствием кариеса и возникает под влиянием раздражающих факторов, исходящих из кариозного дефекта. Этиологическую роль при этом играют инфекция, токсины микроорганизмов, продукты распада дентина, а также разнообразные раздражители полости рта, воздействующие на пульпу через поврежденный дентин (Холодовой, химический, тактильный). Из микроорганизмов при пульпите обнаруживают ассоциации стрептококков, лактобактерий, стафилококков.
Нередко причиной развития пульпита служат неверные действия врача при лечении кариеса и препарировании зубов под искусственные коронки. Раздражение пульпы могут вызвать сильнодействующие антисептики, используемые при обработке кариозной полости, пломбировочные препараты, наложенные без прокладки или входящие в большой дозе в состав лечебных паст. Форсированное препарирование зуба под коронку без охлаждения также может привести к раздражению пульпы, ее ожогу с последующим развитием пульпита. Иногда причиной пульпита может быть острая травма зубных тканей, когда линия перелома зуба проходит вблизи его полости или захватывает полость зуба.
Наиболее частый путь проникновения раздражителей из кариозной полости через дентинные канальцы. Реже они проникают через верхушечные отверстия при наличии глубокого кармана, связывающего периапикальное пространство с внешней средой. Встречаются случаи, когда инфекция и ее токсины заносятся в пульпу зуба гематогенным путем при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сепсисе, при наличии бактериемии.

Патогенез. При воспалении пульпы зуба развивается комплекс функциональных и структурных изменений, характерных для воспаления вообще. Однако воспалительный процесс в пульпе зуба отличается рядом особенностей, которые следует учитывать при оказании помощи больному пульпитом. На первый план выступают резкие экссудативные проявления, так как с ранних этапов развития воспаление пульпы протекает по гиперергическому типу, способствуя резкому отеку ткани пульпы. При этом объем пульпы увеличивается, нервные элементы испытывают значительные раздражающие воздействия, что проявляется в клинике болевым синдромом.
Через 3-4 часа от начала обострения воспаление пульпы приобретает характер гнойного процесса с образованием плотных инфильтратов и абсцессов. Исходом острого воспаления пульпы может быть ее некроз или процесс переходит в хроническую стадию, давая начало одной из форм хронического пульпита. Нередко на фоне последнего вновь развиваются активные экссудативные явления с абсцедированием. Такая форма получила название обострение хронического пульпита.

Классификация пульпита основывается на клиническом, морфологическом, патогенетическом и других принципах. Наиболее удовлетворяют клинику смешанные клинико-морфологические классификации Е. М. Гофунга, ЦНИИС, МГМСУ. Описание клинических форм пульпита будет проведено на основе классификации ЦНИИС, дающей самый низкий процент расхождений клинического и морфологического диагнозов пульпита. Эта классификация включает следующие формы пульпита: острый серозный очаговый, острый серозно-гнойный диффузный, острый гнойный диффузный, хронический простой, хронический гранулематозный, частичный гангренозный, обострение хронического.

Клиническая картина. Особенности анатомического расположения пульпы зуба затрудняют диагностику заболевания, поэтому в клинике пульпита большую роль отводят субъективным данным. Одним из ведущих симптомов пульпита является наличие самопроизвольной боли. При острых формах она возникает без всякого внешнего воздействия на пульпу и носит приступообразный характер. В ходе дальнейшего прогрессирования процесса боль начинает иррадиировать по ходу ветвей тройничного нерва. Приступы болевых ощущений чаще возникают ночью.

При хронических формах пульпита боль обычно возникает от раздражителей, но в отличие от кариеса она не прекращается после устранения действия последних, а продолжается еще некоторое время (последействие).

Боли при пульпите возникают от давления воспалительного экссудата на соответствующие нервные элементы. При острых формах пульпита полость зуба обычно не вскрыта, отток экссудата затруднен, вследствие чего и появляются приступы болей. Достигнув определенной величины, давление способствует проталкиванию экссудата через дентинные канальцы наружу. Отек ткани пульпы при этом несколько уменьшается и боль на какое-то время прекращается. При хронических формах пульпита полость зуба вскрыта, поэтому давление не может достигнуть такой силы, чтобы вызвать приступ самопроизвольной боли.

Наряду с субъективными данными в диагностике пульпита большое место отводят объективному исследованию больного. Обычно при всех формах пульпита, за исключением ретроградного, определяется значительных размеров кариозная полость, дно которой болезненное при зондировании. При хронических формах зондирование выявляет вход в полость зуба. Температурные пробы, особенно на холод, выражены. При вертикальной перкуссии боль может отсутствовать или проявляться в той или иной степени. Порог электровозбудимости пульпы угнетен, он составляет 20-80 мкА. Слизистая оболочка в области переходной складки не изменена. Рентгенологически при острых формах пульпита периапикальные ткани интактны, при хронических в 25-49% наблюдений встречаются изменения периапикальных тканей в виде фиброзной или гранулирующей формы периодонтита. Реодентография позволяет объективно оценивать состояние пульпы по реакции ее сосудистой системы на воспаление.